乙醛脱氢酶（ALDH2）基因缺陷导致脸红的生化路径很明确。

人体代谢酒精分两步走：乙醇通过乙醇脱氢酶（ADH）变成乙醛，乙醛再通过乙醛脱氢酶（ALDH2）变成乙酸。
ALDH2基因缺陷，尤其是东亚人常见的Glu504Lys突变，会导致这种酶的活性大幅下降甚至完全丧失。
结果就是乙醛在体内没法被及时拆解，浓度迅速积累。

乙醛具有强烈的扩血管作用。
它会刺激肥大细胞释放组胺，直接导致外周毛细血管扩张。
脸部毛细血管网极其丰富，血管一扩张，血流量激增，看起来就是典型的“关公脸”。

从概率角度看，携带这种缺陷基因的人，喝同样量的酒，血液里的乙醛浓度通常是正常人的6到10倍。
这不仅仅是脸红，还伴随着强烈的心跳加速、头痛和宿醉感。
这在医学上叫“酒精性潮红反应”，属于代谢瓶颈导致的生理反馈。
这种生化机制在医学界是共识，有大量的双盲实验和基因关联分析支撑。

技术手段能减少黄酒里的生物胺和杂醇，降低“外部诱发”的上头概率，没法改变你肝脏里的酶活性。
底层硬件不支持，酒精这种“软件”再怎么优化也白搭。

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【 在 TexasPotato 的大作中提到: 】
: 天生乙醛脱氢酶基因缺陷 为什么喝酒会脸红？这个AI不行啊
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